Selon le magazine "Pour la Science", de juillet 2010, des « biologistes américains ont étudié des souris génétiquement modifiées qui expriment un gène de susceptibilité à la maladie, le gène Atg16L1 muté ».
Le magazine explique que « chez l’homme, toutes les personnes qui sont malades portent cette mutation, mais toutes celles qui portent la mutation ne sont pas nécessairement malades. Les souris génétiquement modifiées présentent un dysfonctionnement des cellules de Paneth dans leur intestin grêle, des cellules qui participent au maintient du microbiote intestinal. Ces anomalies intestinales existent aussi chez les patients ».
"Pour la Science" indique qu’« en élevant ces souris dans un milieu aseptisé, les biologistes ont constaté que les souris se portent bien et que leurs cellules de Paneth sont normales. En revanche, quand elles sont infectées par un norovirus – un virus souvent responsable de gastro-entérite chez l’homme –, l’anomalie apparaît. Ce n’est pas le cas chez des souris normales, qui ne portent pas la mutation ».
Le mensuel ajoute que « si les chercheurs infectent les souris génétiquement modifiées et porteuses du virus avec une substance toxique pour les intestins – ce qui déclenche une inflammation par le microbiote intestinal –, les souris développent la maladie. Les antibiotiques suppriment les communautés bactériennes responsables de l’inflammation et soulagent les souris ».
"Pour la Science" conclut que « la présence d’un virus particulier, une mutation génétique et une inflammation semblent donc nécessaires pour déclencher la maladie de Crohn chez des rongeurs. Reste à voir si ce virus est une cause possible de la maladie chez l’homme ».
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